國(guó)際知名科學(xué)周刊《自然》（Nature）近日發(fā)表由第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的原創(chuàng)性研究成果，揭示了一群新的CD8＋T細(xì)胞亞類(lèi)，闡明了其抑制病毒復(fù)制的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，為根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。

　　 這項(xiàng)研究2013年年初啟動(dòng)，在科技部“973”計(jì)劃、中組部千人計(jì)劃及國(guó)家自然基金項(xiàng)目資助下，歷經(jīng)近4年時(shí)間取得重大突破。

　　 該研究論著的通訊作者、第三軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授介紹，此前研究發(fā)現(xiàn)，在急性病毒感染中，特異性CD8＋T細(xì)胞通過(guò)殺傷病毒感染的細(xì)胞，分泌抗病毒細(xì)胞因子，從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過(guò)程中，CD8＋T細(xì)胞卻出現(xiàn)醫(yī)學(xué)界稱(chēng)為“功能耗竭”的現(xiàn)象。“就像警察遇到一群歹徒，本該拔槍射擊卻無(wú)法啟動(dòng)殺傷武器。”不過(guò)，此前也有研究發(fā)現(xiàn)，雖然CD8＋T細(xì)胞顯得“功能耗竭”，病毒卻依然維持在相對(duì)較低的水平上，沒(méi)有在短時(shí)間內(nèi)暴發(fā)。

　　 課題組最終發(fā)現(xiàn)，“功能耗竭”的CD8＋T細(xì)胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。原來(lái)，一群新的CD8＋T細(xì)胞亞類(lèi)即課題組稱(chēng)之為CXCR5陽(yáng)性CD8＋T細(xì)胞發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在該項(xiàng)研究中，課題組還確定了Id2／E2A信號(hào)軸是生成這一細(xì)胞亞群的一個(gè)重要調(diào)控因子。

　　 據(jù)悉，目前化學(xué)藥物治療HIV、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的疾病，只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制，尚不能徹底根除。而葉麗林指出：“增加和穩(wěn)定這一類(lèi)CD8＋T細(xì)胞可以增強(qiáng)其清除病毒的功能，這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能。”下一步，他們將把研究成果運(yùn)用到HIV和腫瘤的免疫治療研究中。

　　 據(jù)了解，清華大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員也參與了這項(xiàng)研究，第三軍醫(yī)大學(xué)吳玉章教授和清華大學(xué)祁海教授同是該論著的共同通訊作者，第一作者為第三軍醫(yī)大學(xué)博士生何然、八年制學(xué)員劉誠(chéng)以及清華大學(xué)博士生侯詩(shī)玥。